چرا با آنکه کم غذا میخورم اما چاق می شوم

mamadghavam
ورود شما به سایت کوچک مان را خیر مقدم عرض می نماییم.
به دلیل بروز بودن سایت لطفا از سایر صفحات وب هم دیدن نمایید.

تبلیغات هزینه نیست بلکه زمینه سازی برای معرفی وب خود به دیگران و درآمد زایی برای شماست .
سفارش تبلیغات سفارش تبلیغات سفارش تبلیغات سفارش تبلیغات

چت باکس




captcha


آرشیو
1400
1399
11
آمار
آمار مطالب
کل مطالب : 49
کل نظرات : 0
آمار کاربران
افراد آنلاین : 1
تعداد اعضا : 0

آمار بازدید
بازدید امروز : 2
بازدید دیروز : 4
ورودی امروز گوگل : 0
ورودی گوگل دیروز : 0
بازدید هفته : 12
بازدید ماه : 22
بازدید سال : 104
بازدید کلی : 19655

اطلاعات شما
آی پی : 54.210.83.20
مرورگر : Unknown ?
سیستم عامل : Search Bot
امروز : جمعه 10 فروردین 1403
جستجو
امکانات جانبی
درباره ما
تبلیغات



چرا با آنکه کم غذا میخورم اما چاق می شوم

"پس از همه ، چرا ما چاق می شویم؟" ، "آیا راهی برای مبارزه با چاقی وجود دارد؟" ، "چرا بعضی از افراد قدری غذا می خورند و چاق می شوند؟" ، "چرا وزن کم نمی کنم؟" هزاران مجله علمی سعی در تعیین علت چاقی دارند. محیط و ژنوتیپ اصلی ترین دلایل اضافه وزن افراد است.

تعریف چاقی چیست؟
چاقی رسمیت چربی از نظر آسیب شناسی 20٪ بالاتر از حد طبیعی است. این افزایش چربی بدن البته به معنای افزایش وزن است. مکانیسم هایی که منجر به چاقی می شوند متنوع هستند و کاملاً درک نشده اند.

ساده ترین و قابل درک ترین مکانیسم پاتولوژیک چاقی افزایش مزمن کالری دریافتی بالاتر از میزان متابولیک پایه است. سود خالص کالری به صورت چربی در بافت چربی ذخیره می شود. اضافه وزن بدن در افراد چاق حدود 75٪ چربی و 25٪ لاغر است.

از آنجا که هر کیلوگرم نشان دهنده ذخیره انرژی 9000 کیلو کالری و هر کیلوگرم توده لاغر 1000 کیلوکالری است ، نسبت فوق بیانگر ذخیره انرژی در حدود 7000 کیلو کالری در هر کیلو وزن بدن است. چربی اضافی بدن با اندازه و تعداد سلولهای چربی همراه است. تعداد سلولهای چربی عمدتا در دوران کودکی و در مراحل اولیه نوجوانی افزایش می یابد. چاقی ناشی از افزایش اندازه سلولهای چربی ، تعداد و ترکیب آنها می باشد. با کاهش وزن ، سلولهای چربی در اندازه کوچک می شوند ، اما تعداد آنها ثابت می ماند.

وزن بدن ما توسط 40 تا 70 درصد DNA ما تعیین می شود
رویکرد ژنتیکی اخیراً مورد بررسی قرار گرفته است. این یافته ها بسیار زیاد است و هرکدام دارای وزن متفاوت هستند. از این گذشته ، تصادفی نیست که همه از این نکته استفاده کنند که اجزای ژنتیکی قوی قالب ما را تعیین می کنند.

در سال 1994 ، پروتئین لپتین برای اولین بار از ژن ob ، گزارش شد که توسط بافت چربی تولید می شود و ترشح نوروپپتیدهای بی اشتهایی را تحریک می کند. به ویژه ، این پیام را به مغز می فرستد و نوروپپتیدهای مناسب برای کاهش مصرف مواد غذایی و افزایش هزینه های انرژی در هنگام وجود بافت چربی در بدن ما تولید می شوند. تحقیقات تاکنون نشان داده است که چاقی نتیجه مقاومت در برابر اثرات طبیعی لپتین است. پروتئین JAK-2 که توسط ژن SH2-B بیان شده است ، در مکانیسم عملکرد لپتین نیز نقش دارد. به گفته "متابولیسم سلولی" ، عدم وجود این پروتئین منجر به پرخوری می شود.

پیشرو در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال پروپیوئیدلانوکورتین است که در تنظیم مصرف انرژی و مصرف مواد غذایی نقش دارد. جهش در طرفدار اپیوملانوکورتین سنتز نوروپپتید α-MSH را مهار می کند ، که اشتها را در هیپوتالاموس مهار می کند.

PPAR ها نیز موضوع مطالعه هستند
این گیرنده های هسته ای هستند که نقش مهمی در بیان ژن در متابولیسم لیپیدها و هموستاز گلوکز دارند. Α ، γ و δ PPAR ها اکنون شناخته شده اند و توسط بافت چربی ، ماهیچه های اسکلتی و کبد تولید می شوند. آنها نقش مهمی در تمایز سلولهای چربی ، لیپوژنز ، ذخیره چربی و همچنین متابولیسم گلوکز دارند. PPARγ-2 در بافت چربی افراد چاق افزایش یافته است.

بنابراین ، ما نمی توانیم از سرنوشت ژنتیکی خود فراتر برویم. آنچه ما می توانیم برای جلوگیری از چاقی انجام دهیم ایجاد یک سبک زندگی سالم است. همه ما می دانیم که چاقی یک بیماری با نسبت های اپیدمی در سراسر جهان است. با افزایش هزینه های پزشکی و اجتماعی منجر به انواع بیماری ها می شود. به مدت 2،500 هزار سال ، بقراط و همكارانش نتوانسته اند هموطنان خود را متقاعد كنند كه چاقی یک بیماری و حتی بسیار خطرناک است.

چه چیزی بقراط در آن زمان به چاق توصیه می کرد؟
قبل از غذا مقداری کار سخت انجام دهیدتا وعده های غذایی خود را بلافاصله دریافت کنند ، و در حالی که هنوز از تلاش رنج می برندنوشیدن قبل از غذا ، فقط شراب ، رقیق و سرد استدانه کنجد و ادویه های دیگر را به وعده های غذایی اضافه کنیدوعده های غذایی غنی از چربی بدست آورید تا سیری با غذای کمتری همراه باشدفقط یک بار در روز غذا بخوریدحمام نکردنبرای خوابیدن در تختخواب سخت وتا آنجا که می توانند برهنه حرکت کنند سه گانه طب مدرن برای درمان چاقی شامل یک رژیم غذایی سالم ، اصلاح رفتار غذایی و فعالیت بدنی است.
کتابشناسی - فهرست کتب





"پس از همه ، چرا ما چاق می شویم؟" ، "آیا راهی برای مبارزه با چاقی وجود دارد؟" ، "چرا بعضی از افراد قدری غذا می خورند و چاق می شوند؟" ، "چرا وزن کم نمی کنم؟" هزاران مجله علمی سعی در تعیین علت چاقی دارند. محیط و ژنوتیپ اصلی ترین دلایل اضافه وزن افراد است.

تعریف چاقی چیست؟
چاقی رسمیت چربی از نظر آسیب شناسی 20٪ بالاتر از حد طبیعی است. این افزایش چربی بدن البته به معنای افزایش وزن است. مکانیسم هایی که منجر به چاقی می شوند متنوع هستند و کاملاً درک نشده اند.

ساده ترین و قابل درک ترین مکانیسم پاتولوژیک چاقی افزایش مزمن کالری دریافتی بالاتر از میزان متابولیک پایه است. سود خالص کالری به صورت چربی در بافت چربی ذخیره می شود. اضافه وزن بدن در افراد چاق حدود 75٪ چربی و 25٪ لاغر است.

از آنجا که هر کیلوگرم نشان دهنده ذخیره انرژی 9000 کیلو کالری و هر کیلوگرم توده لاغر 1000 کیلوکالری است ، نسبت فوق بیانگر ذخیره انرژی در حدود 7000 کیلو کالری در هر کیلو وزن بدن است. چربی اضافی بدن با اندازه و تعداد سلولهای چربی همراه است. تعداد سلولهای چربی عمدتا در دوران کودکی و در مراحل اولیه نوجوانی افزایش می یابد. چاقی ناشی از افزایش اندازه سلولهای چربی ، تعداد و ترکیب آنها می باشد. با کاهش وزن ، سلولهای چربی در اندازه کوچک می شوند ، اما تعداد آنها ثابت می ماند.

وزن بدن ما توسط 40 تا 70 درصد DNA ما تعیین می شود
رویکرد ژنتیکی اخیراً مورد بررسی قرار گرفته است. این یافته ها بسیار زیاد است و هرکدام دارای وزن متفاوت هستند. از این گذشته ، تصادفی نیست که همه از این نکته استفاده کنند که اجزای ژنتیکی قوی قالب ما را تعیین می کنند.

در سال 1994 ، پروتئین لپتین برای اولین بار از ژن ob ، گزارش شد که توسط بافت چربی تولید می شود و ترشح نوروپپتیدهای بی اشتهایی را تحریک می کند. به ویژه ، این پیام را به مغز می فرستد و نوروپپتیدهای مناسب برای کاهش مصرف مواد غذایی و افزایش هزینه های انرژی در هنگام وجود بافت چربی در بدن ما تولید می شوند. تحقیقات تاکنون نشان داده است که چاقی نتیجه مقاومت در برابر اثرات طبیعی لپتین است. پروتئین JAK-2 که توسط ژن SH2-B بیان شده است ، در مکانیسم عملکرد لپتین نیز نقش دارد. به گفته "متابولیسم سلولی" ، عدم وجود این پروتئین منجر به پرخوری می شود.

پیشرو در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال پروپیوئیدلانوکورتین است که در تنظیم مصرف انرژی و مصرف مواد غذایی نقش دارد. جهش در طرفدار اپیوملانوکورتین سنتز نوروپپتید α-MSH را مهار می کند ، که اشتها را در هیپوتالاموس مهار می کند.

PPAR ها نیز موضوع مطالعه هستند
این گیرنده های هسته ای هستند که نقش مهمی در بیان ژن در متابولیسم لیپیدها و هموستاز گلوکز دارند. Α ، γ و δ PPAR ها اکنون شناخته شده اند و توسط بافت چربی ، ماهیچه های اسکلتی و کبد تولید می شوند. آنها نقش مهمی در تمایز سلولهای چربی ، لیپوژنز ، ذخیره چربی و همچنین متابولیسم گلوکز دارند. PPARγ-2 در بافت چربی افراد چاق افزایش یافته است.

بنابراین ، ما نمی توانیم از سرنوشت ژنتیکی خود فراتر برویم. آنچه ما می توانیم برای جلوگیری از چاقی انجام دهیم ایجاد یک سبک زندگی سالم است. همه ما می دانیم که چاقی یک بیماری با نسبت های اپیدمی در سراسر جهان است. با افزایش هزینه های پزشکی و اجتماعی منجر به انواع بیماری ها می شود. به مدت 2،500 هزار سال ، بقراط و همكارانش نتوانسته اند هموطنان خود را متقاعد كنند كه چاقی یک بیماری و حتی بسیار خطرناک است.

چه چیزی بقراط در آن زمان به چاق توصیه می کرد؟
قبل از غذا مقداری کار سخت انجام دهیدتا وعده های غذایی خود را بلافاصله دریافت کنند ، و در حالی که هنوز از تلاش رنج می برندنوشیدن قبل از غذا ، فقط شراب ، رقیق و سرد استدانه کنجد و ادویه های دیگر را به وعده های غذایی اضافه کنیدوعده های غذایی غنی از چربی بدست آورید تا سیری با غذای کمتری همراه باشدفقط یک بار در روز غذا بخوریدحمام نکردنبرای خوابیدن در تختخواب سخت وتا آنجا که می توانند برهنه حرکت کنند سه گانه طب مدرن برای درمان چاقی شامل یک رژیم غذایی سالم ، اصلاح رفتار غذایی و فعالیت بدنی است.
کتابشناسی - فهرست کتب






تعداد بازديد : 343 ا تاریخ: شنبه 27 ارديبهشت 1399 ساعت: 19:48 ا نویسنده: ا


بخش نظرات این مطلب



صفحات سایت

تعداد صفحات : 1

ورود کاربران
نام کاربری :
رمز عبور :

» رمز عبور را فراموش کردم ؟
خبرنامه
براي اطلاع از آپدیت شدن سایت در خبرنامه سایت عضو شويد تا جديدترين مطالب به ايميل شما ارسال شود
آخرین نظرات کاربران